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細(xì)胞突變可引起失明、失聰以至癌癥等不同的致命病征或身體殘缺，過往科學(xué)家已發(fā)現(xiàn)，細(xì)胞突變往往源于細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)錯(cuò)誤的運(yùn)動(dòng)方式，但對(duì)于具體情況卻所知不多，更遑論如何作治療。 香港科技大學(xué)生物化學(xué)系講座教授張明杰與其研究團(tuán)隊(duì)，對(duì)人體細(xì)胞內(nèi)用以運(yùn)輸?shù)鞍踪|(zhì)的一種重要的“機(jī)動(dòng)蛋白6(Myosin VI)”進(jìn)行了長達(dá)8年的研究，終于成功找到其運(yùn)動(dòng)模式，成為細(xì)胞生化學(xué)的重大突破。研究團(tuán)隊(duì)指，掌握“機(jī)動(dòng)蛋白6”運(yùn)動(dòng)模式是糾正變異細(xì)胞的關(guān)鍵，未來更有機(jī)會(huì)發(fā)現(xiàn)所有相關(guān)疾病的*方法。
細(xì)胞內(nèi)的蛋白質(zhì)包含細(xì)胞所需要的營養(yǎng)、生長因子、信號(hào)肽、離子等，是確保細(xì)胞健康、人體正常運(yùn)作的重要物質(zhì)。張明杰介紹稱，細(xì)胞內(nèi)有多種負(fù)責(zé)運(yùn)輸?shù)鞍踪|(zhì)的“機(jī)動(dòng)蛋白”，但是絕大部分的“機(jī)動(dòng)蛋白”都是往同一方向運(yùn)行，只有“機(jī)動(dòng)蛋白6”是往相反方向走，“蛋白質(zhì)可以循環(huán)再用，因此需要有運(yùn)輸器將它們來回的雙向運(yùn)送，所以在‘機(jī)動(dòng)蛋白’中，‘機(jī)動(dòng)蛋白6’是特別重要的。”
張明杰與余聰、馮巍和魏志毅等多人組成的團(tuán)隊(duì)又發(fā)現(xiàn)，“機(jī)動(dòng)蛋白6”的運(yùn)作模式，是由其承載的蛋白質(zhì)的用途所決定，“有的蛋白質(zhì)需要運(yùn)送至細(xì)胞的另一處，便會(huì)促使‘機(jī)動(dòng)蛋白6’長出兩條‘腿’，將蛋白質(zhì)穩(wěn)妥地護(hù)送至目的地；有的蛋白質(zhì)是‘機(jī)動(dòng)蛋白’正停留的地點(diǎn)使用，那么后者就毋須長出‘腿’了。”張明杰指出，能否將蛋白質(zhì)輸送至目的地，是決定細(xì)胞能否正常工作的前提，若運(yùn)輸失敗便會(huì)令細(xì)胞生成變化，有可能導(dǎo)致遺傳性失明、失聰，甚至癌癥等不同病變。
有關(guān)研究于8年前已開展，但頭3年進(jìn)展不大，至04年組織新團(tuán)隊(duì)后，經(jīng)過余聰?shù)热诉M(jìn)行了超過1萬次的實(shí)驗(yàn)后，終于通過將“機(jī)動(dòng)蛋白6”放在透明晶體內(nèi)培養(yǎng)的方法，于顯微鏡中觀察到它的具體結(jié)構(gòu)，從而摸索出整個(gè)運(yùn)動(dòng)模式。
科大的新發(fā)現(xiàn)，亦將對(duì)未來醫(yī)療科學(xué)的發(fā)展影響深遠(yuǎn)。張明杰指，掌握“機(jī)動(dòng)蛋白6”的正常運(yùn)作模式后，日后科學(xué)家便有機(jī)會(huì)糾正各種引起細(xì)胞突變的錯(cuò)誤運(yùn)動(dòng)方式，其團(tuán)隊(duì)當(dāng)前正對(duì)耳聾癥狀相關(guān)細(xì)胞突變展開研究，并透露已獲很大進(jìn)展，他充滿信心地說：“問題搞清楚了，耳聾的人便有機(jī)會(huì)*恢復(fù)聽力！”
不過張明杰坦言，雖然他們已為相關(guān)研究奠定重要基礎(chǔ)，但人類疾病始終是由各種類的細(xì)胞變化所決定的，“機(jī)動(dòng)蛋白”僅是當(dāng)中較為重要的一種，因此未來還需要對(duì)更多引起疾病的蛋白種類進(jìn)行研究。有關(guān)研究成果亦剛在上周五出版的生命科學(xué)界學(xué)術(shù)期刊《細(xì)胞》中刊出，廣獲世界重視。